Женский журнал

Местная гипоплазия эмали

5.1. Гипоплазия

Гипоплазия (hypoplasia) — это порок развития, заклю­чающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайнее выражение гипоплазии — аплазия — врожденное отсут­ствие зуба, его части или всей эмали.

Гипоплазия эмали зуба относится к наиболее распрост­раненным некариозным поражением зубов (рис. 5.1) и чаще всего встречается в практике стоматолога. Возникновение гипоплазии связано с нарушением обмена веществ в организме в период формирования зубов. Если при этом затрагивается деятельность амелобластов, разви­вается гипоплазия эмали; если происходит нарушение на уровне одонтобластов, возникают наиболее тяжелые случаи гипоплазии, сопровождаемые пороками дентинообразования. Причины развития гипоплазии включают:

• местное воздействие на зачаток зуба;

• нарушение метаболических процессов в зачатках зубов, изменение минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка при диспепсии, патологии эндокринных желез (гипотиреоз и гипертиреоз) и т. д.

Изменения эмали зубов при гипоплазии носят необратимый характер. Поражение той или иной группы зубов соответ­ствует возрасту ребенка, в котором он перенес заболевание. В первые месяцы жизни очаги гипоплазии локализуются на режущих краях или верхушках бугров. Гипоплазия пора­жает как временные, так и постоянные зубы.

Гипоплазию временных зубов обусловливают нарушения в организме беременной женщины: токсикоз и некоторые другие заболевания. Гипоплазия временных зубов отмеча­ется реже, чем постоянных, и встречается у недоношенных детей, детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму и родившихся в состоянии асфиксии.

Гипоплазия постоянных зубов возникает у детей, пере­несших различные заболевания в период минерализации и формирования постоянных зубов. К таким заболеваниям от­носят рахит, острые инфекционные заболевания, диспепсию, алиментарную дистрофию, врожденный сифилис, наруше­ния мозговой деятельности, гиповитаминозы А, С, Д, эритробластому и нефрозы.

Локализация очагов гипоплазии на коронке зуба и пораженность различных групп зубов зависят от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Особенно небла­гоприятны первые 8—9 мес жизни ребенка, когда компен­саторные и приспособительные возможности организма слабы. При заболевании в первые месяцы жизни пора­жаются режущие края центральных резцов и бугры пер­вых моляров. На 8—9-м месяце формируются боковые резцы и клыки, следовательно, болезни ребенка в этом возрасте приведут к гипоплазии боковых резцов и клы­ков. Поражение значительной площади поверхности эма­ли зубов указывает на длительное течение заболевания. Степень выраженности изменений при гипоплазии ука­зывает на тяжесть заболевания: гипоплазия может про­являться в виде белых пятен или недоразвития эмали, вплоть до ее полного отсутствия.

5.1.1. Системная гипоплазия

В соответствии с клиническими проявлениями системную гипоплазию можно подразделить на следующие формы:

• изменение цвета эмали;

• недоразвитие эмали;

• отсутствие эмали.

Изменение цвета эмали проявляется в виде симметрично расположенных пятен белого или желтоватого (реже) цвета. Они располагаются на одноименных зубах, чаще на вестибу­лярной поверхности, и могут иметь различную форму. Такие пятна получили название «меловидные». Они не сопровожда­ются неприятными ощущениями. Характерно то, что поверх­ность эмали остается гладкой, блестящей и не окрашивается красителями. В течение жизни пятна не изменяются.

Недоразвитие эмали является более тяжелой формой ги­поплазии и может проявляться в виде волнистой, точечной и бороздчатой эмали.

Волнистая эмаль обычно выявляется только после вы­сушивания зубов в виде валиков и небольших углублений между ними.

Точечные углубления в эмали относятся к наиболее рас­пространенным формам гипоплазии. После прорезывания эмаль в области точечных углублений имеет нормальный цвет, который затем меняется в результате пигментации.

Бороздчатая форма гипоплазии может выглядеть в виде одиночных или множественных борозд. Если вся коронка покрыта бороздами, то такая гипоплазия называется «лест­ничная». При всех этих формах недоразвития эмали ее це­лостность не нарушена.

Отсутствие эмали (аплазия) — наиболее тяжелая и ред­ко встречающаяся форма. В этом случае, помимо эстетичес­кого дефекта, характерны жалобы на болевые ощущения от температурных, механических и химических раздражите­лей, которые проходят после прекращения действия раз­дражителей. Клинически аплазия проявляется отсутствием

эмали на определенном участке коронки зуба или на дне чашеобразного углубления, в борозде, охватывающей зуб.

Гистологически при всех формах гипоплазии уменьшается толщина эмали, увеличиваются межпризменные пространства, расширяются линии Ретциуса, сглаживаются границы призм. Степень изменений зависит от тяжести процесса. При точечной форме определяются изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина, в пульпе уменьшается количество клеточных элементов, в нервных волокнах выявляются дегенеративные изменения. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживается нарушение ширины призм и ориентации кристаллов гидроксиапатита.

Недоразвитие дентина сопровождается значительным из­менением формы коронковой части зуба. При некоторых фор­мах системной гипоплазии зубы имеют измененную форму ко­ронки, так называемые зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера.

Для зубов Гетчинсона (код по МКБ—С — А50.51) харак­терна отверткообразная и бочкообразная формы коронок, причем размер у шейки больше, чем у режущего края, который имеет полулунную выемку. Иногда она покрыта эмалью, но в ряде случаев дно выемки лежит в пределах дентина (рис. 5.2, а).

Рис. 5.2. Недоразвитие дентина (схема): а — зубы Гетчинсо-на; б — зубы Фурнье.

Зубы Фурнье (код по МКБ—С — А50.52) напоминают по форме зубы Гетчинсона, но без полулунной выемки по режущему краю (рис. 5.2, б).

Зубы Гетчинсона и Фурнье входят в так называемую триаду врожденного сифилиса:

• паренхиматозный кератит;

• врожденная глухота;

• зубы Гетчинсона.

Однако такая патология зубов может наблюдаться не только при сифилисе: М. В. Бусыгина наблюдала зубы Гетчинсона у больных лепрой (проказой).

Зубы Пфлюгера — первые моляры, имеющие форму ко­нуса, размер коронковой их части в области шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты.

Причиной возникновения системной гипоплазии может быть и болезнь Кашина—Бека — эндемический деформи­рующий остеоартроз. Это заболевание распространено в Восточной Сибири, Северном Китае, Корее и Манчжурии.

Дифференциальная диагностика. Гипоплазию эмали следует отличать от начального кариеса (на стадии «бе­лого пятна»). При кариесе белое пятно одиночное и рас­положено в пришеечной области (или имеет иную локализацию, характерную для кариеса), при гипоплазии — пятна множественные и расположены по всей вестибулярной поверхности зуба. Для гипоплазии характерна симметрич­ность поражения. При кариесе пораженная эмаль матовая, шероховатая, окрашивается красителями; при гипопла­зии поверхность эмали гладкая и блестящая и не окра­шивается красителями.

Лечение. Характер лечения при гипоплазии зависит от тяжести клинических проявлений. При наличии пятен вмешательство не обязательно, если только не возникает жалоб на эстетический дефект. В этом случае можно реко­мендовать ряд мероприятий.

Рис. 5.3. «Тетрациклиновые» зубы.

1. Микроабразия эмали — сошлифовывание тонкого слоя эмали, измененной в цвете, с помощью пасты «Prema», содержащей соляную кислоту и абразив. Эта процедура эффективна только при наличии неярких пятен, располо­женных в поверхностных слоях эмали.

2. Препарирование и пломбирование дефекта композит­ным материалом.

3. Изготовление винира.

При тяжелых формах гипоплазии следует рекомендовать ортопедическое лечение.

Профилактика системной гипоплазии заключается в пре­дотвращении развития системных заболеваний, приводящих к нарушению обменных процессов.

«Тетрациклиновые» зубы(код по МКБ—С — К00—83) явля­ются одним из видов системной гипоплазии и характеризуются изменением окраски и появлением поперечных полос коричне­вого оттенка различной интенсивности (рис. 5.3). Причиной возникновения «тетрациклиновых» зубов служит прием антибиотиков терациклинового ряда в период формирования и минерализации тканей зубов. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода в виде комплексных соединений с кальцием Характер изменений зави­сит от дозы препарата: при введении небольших доз изменяется цвет, тогда как большие дозы тетрациклина могут вызвать и недоразвитие эмали. По данным Ю.М. Максимовского (1998), применение диметилхлортетрациклина дает более интенсивное изменение окраски, нежели окситетрациклина.

Рис. 5.4. Местная гипоплазия — аплазия эмали 21 зуба (зуб Тернера).

Не рекомендуется применять антибиотики тетрациклинового ряда и беременным: тетрациклин проникает через пла­центарный барьер, вызывая окрашивание той части коронки зуба, которая формируется в момент приема антибиотика. Прием тетрациклина детьми в возрасте, начиная с б мес, вызывает окрашивание временных и постоянных моляров, формирующихся в эти сроки. Интенсивность окраски «тетра­циклиновых» зубов изменяется от светло-желтой до темно-ко­ричневой. Окрашивание зубов носит необратимый и стойкий характер — процедура отбеливания малоэффективна. В связи с этим антибиотики тетрациклинового ряда детям и беремен­ным следует назначать только по жизненным показаниям.

Источник: https://StudFiles.net/preview/5346663/page:2/

Этиология/патогенез

Гипоплазия тканей зуба (чаще всего эмали) возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребёнка. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо. Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушением строения дентина и пульпы зуба.

Гипоплазия молочных зубов

Осмотр в кабинете у врача-стоматолога

Гипоплазия молочных зубов, которые формируются во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной женщины (краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, резус конфликты). У детей, страдающих хроническими соматическими заболеваниями, которые начались до или вскоре после рождения, гипоплазия зубов наблюдается в 50 % случаев.

Гипоплазия постоянных зубов

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний (рахит, тетания, острые инфекционные заболевания, болезни ЖКТ, токсическая диспепсия, алиментарная дистрофия, мозговые нарушения), возникших в период формирования и минерализации этих зубов, то есть в период от 6 месяцев до 1—1,5 года. Локализация гипоплазии на коронке зуба во многом зависит от возраста, в котором ребёнок перенёс заболевание (см. Прорезывание зубов).

Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесённого заболевания.

Также различаются следующие виды гипоплазии:

системная гипоплазия — проявляется в изменении цвета зубной эмали, её недостаточном развитии или полном отсутствии; местная гипоплазия — возникает при вовлечении зачатков постоянных зубов в воспалительный процесс либо в случае их механической травмы.

Системная гипоплазия

Основные формы гипоплазии

Клинически различают три формы системной гипоплазии:

Изменение цвета

Слабая степень недоразвития эмали проявляется в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с чёткими границами и одинаковой величины на одноимённых зубах. Пятна обычно обнаруживаются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Пятна при гипоплазии не окрашиваются красителями (в отличие от кариеса в стадии пятна).

Недоразвитие

Более тяжёлой формой гипоплазии эмали является её недоразвитие, которая проявляется по-разному (волнистая, точечная, бороздчатая эмаль). На поверхности эмали обнаруживаются углубления или бороздки. Эмаль в углублениях остаётся плотной и гладкой.

Отсутствие эмали

Наиболее редко встречающейся формой гипоплазии является её отсутствие (аплазия) на определённом участке. При этой форме могут быть жалобы на болевые ощущения от термических и химических раздражителей.

Гипоплазия при врожденном сифилисе

Для врождённого сифилиса характерны «зубы Гетчинсона», «Фурнье» и «Пфлюгера». Эти признаки входят в триаду врождённого сифилиса: паренхиматозный кератит, врождённая глухота и гетчинсоновы зубы. Однако в дальнейшем было установлено, что эти аномалии могут быть не только при сифилисе.

Зубы Гетчинсона

Зубы Гетчинсона (верхние резцы)

Аномалия развития зуба, при которой верхние центральные резцы имеют отвёрткообразную или бочкообразную форму коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края) и полулунную выемку на режущем крае. Иногда полулунная выемка не покрыта эмалью.

Зубы Фурнье

Центральные резцы похожи на зубы Гетчинсона, но без полулунной выемки.

Зубы Пфлюгера

Аномалия первых моляров, при которой размер коронки у шейки зуба больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты.

«Тетрациклиновые» зубы

«Тетрациклиновые» зубы — это зубы, имеющие изменённую окраску в результате приёма тетрациклина в период формирования и минерализации тканей зуба. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине зубных зачатков, а также в костях плода или ребёнка в случае введения в организм беременной или ребёнка. В зависимости от дозы тетрациклин может изменить не только цвет эмали, но и приводить к недоразвитию эмали зуба. В случае приёма диметилхлортетрациклина изменение окраски более значительное.

При приёме тетрациклина во время беременности у ребёнка окрашиваются молочные зубы, а именно 1/3 коронок резцов, начиная от режущего края и жевательной поверхности больших коренных зубов. Приём тетрациклина ребёнком старше 6 месяцев уже приводит к окрашиванию постоянных зубов. Как правило, окрашивается только часть коронки зуба, которая формируется в период приёма препарата.

Интенсивность окрашивания и цвет зависит от вида тетрациклина и его количества. Зубы, окрашенные в жёлтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорождённого.

Местная гипоплазия

Это нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или при их механической травме.

Проявляется местная гипоплазия в виде беловато-желтоватых пятен, углублений, располагающихся на всех поверхностях. В тяжёлых случаях может быть аплазия (отсутствие) эмали.

Местная гипоплазия чаще наблюдается на постоянных малых коренных зубах, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов.

Это заболевание может быть предупреждено проведением профилактических мер против кариеса молочных зубов или лечением их на ранней стадии поражения.

Данная патология формируется вследствие нарушения деятельности клеток, строящих эмаль, однако причины этого нарушения не связаны с минеральным обменом в организме — местная гипоплазия эмали возникает в результате механической травмы зачатка постоянного зуба либо воспалительного процесса в нём под влиянием биогенных аминов и инфекций, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите молочного зуба. На временных зубах местная гипоплазия не наблюдается.

Более часто причиной местной гипоплазии является воспалительный процесс, распространяющийся из области верхушки корня временного зуба или из остеомиелитического очага челюсти. Зачаток любого постоянного зуба может оказаться вовлеченным в воспалительный процесс, но чаще страдают именно зачатки премоляров, располагающихся между корнями временных моляров. Как известно, временные моляры наиболее часто поражаются кариесом, а следовательно, и верхушечным периодонтитом.

При интенсивном и длительном воспалительном процессе, так же как и при глубоком вколоченном вывихе, могут пострадать клетки, строящие дентин. В таком случае обе ткани — эмаль и дентин — формируются неправильно, при этом постоянный зуб имеет неправильную форму — с искривленной или бочкообразной коронкой, причудливыми очертаниями.

Литература

  • Бажанов Н. Н. Стоматология. — М.: Медицина, 1990.
  • Беляков Ю. А. Стоматологические проявления наследствен-ных болезней и синдромов. — М.: Медицина, 1993.
  • Грошиков М. И. Некариозные поражения тканей зуба. — М.: Медицина, 1985. — 176 с.
  • Кисельникова Л. П., Ожгихина Н. В. Гипоплазия эмали у детей. // Санкт-Петербургский институт стоматологии, 2001.
  • Колесов А. А., Каспарова Н. Н., Жилина В. В. Стоматология детского возраста. — М.: Медицина, 1991.
  • Олейник Е. А. Распространённость факторов риска развития зубочелюстных аномалий у детей //Актуальные вопросы стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний: сб. науч. тр. — СПб., 2007. — С. 52—53.
  • Олейник Е. А. Определение риска развития кариеса у детей, имеющих зубочелюстные аномалии // Актуальные вопросы стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний: сб. науч. тр. — СПб., 2007. — С. 50—52
  • Олейник Е. А. Результаты исследования твёрдых тканей зубов у лиц с аномалиями структуры твёрдых тканей зубов // Стоматология детского возраста и профилактика. — 2008. — № 1. — С. 36—38.
  • Патрикеев В. К. Клинические и электронно-микроскопические исследования твёрдых тканей зубов при некариозных поражениях. — М., 1978.
  • Соловьёва-Савоярова Г. Е., Дрожжина В. А. Эстрогены и некариозные поражения зубов. — СПб.: Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2012. — 140 с.
  • Соловьёва-Савоярова Г. Е., Дрожжина В. А., Силин А. В. «Некариозные поражения зубов, этиопатогенетический подход к их реконструкции». Материалы IX научно-практической конференции «Современные методы диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний. Эндодонтия и реставрации. — СПб.: СПбИНСТОМ, 2012. — 121 с.
  • Соловьёва-Савоярова Г. Е., Силин А. В., Дрожжина В. А. «Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза». Материалы конференции. XVIII Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». — СПб.: изд-во Минздравсоцразвития РФ. — 188 с.
  • Стоматология. Учебник для медицинских вузов и последипломной подготовки специалистов / под ред. В. А. Козлова. — СПб.: «СпецЛит», 2003. — 478 с.
  • Терапевтическая стоматология / под ред. Е. В. Боровского, Ю. Д. Барышева и др. — М.: ТОО Техлит, 1997. — 544 с.
  • Фёдоров Ю. А., Дрожжина В. А. Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов. — М.: Научно-практический журнал «Новое в стоматологии», 1997, № 10 (60) спец. выпуск. — 146 с.
  • Фёдоров Ю. А., Туманова С. А., Леонова Е. В., Рубежова Н. В., Киброцашвили И. А., Абрамова Н. Е. Повышенная чувствительность зубов. Клиническая картина, диагностика и лечение. — СПб.: СПбМАПО, 2010. — 56 с.
  • Чурилов Л. П., Дубова М. А., Каспина А. И., Строев Ю. И., Сурдина Э. Д., Утехин В. И., Чурилова Н. И. Механизмы развития стоматологических заболеваний. Учебное пособие / под ред. Л. П. Чурилова. — СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2006. — 534 с.
  • Справочник по стоматологии/ Под ред. Рыбакова А. И. — 1993.

Источник: https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D0%BB%D0%B0%D0%B7%D0%B8%D1%8F_%D0%B7%D1%83%D0%B1%D0%BE%D0%B2

Гипоплазия – недоразвитие эмали (верхнего слоя коронки зуба), реже – дентина (костного вещества зуба, составляющего его основную массу) как молочных, так и постоянных зубов.

Гипоплазия значительно чаще встречается в детском возрасте, на непостоянных зубах. При наличии у ребенка хронической соматической патологии риск гипоплазии составляет приблизительно 50%; около трети населения подвержены данному заболеванию в той или иной степени.

Патология формируется по причине недоразвития массива тканей зуба (или зубов) из-за метаболических нарушений. Изменения эмали или дентина не корректируются самопроизвольно, носят пожизненный характер.

Гипоплазия – недоразвитие эмали зубов

Причины и факторы риска

Основная предпосылка развития гипоплазии – неполноценные процессы минерализации тканей зубов вследствие патологии белкового и минерального обмена. Во время формирования зачатков зубов в условиях нарушенного метаболизма страдают функции энамелобластов – клеток, образующих эмаль. Результат некорректного функционирования названных клеток – появление различных дефектов тканей зуба.

Недостаточность энамелобластов может возникать как во внутриутробном периоде, так и в первый год жизни ребенка, когда происходят активные процессы формирования и минерализации зачатков молочных и постоянных зубов.

Причины нарушений минерального и белкового обмена, приводящих к гипоплазии эмали и дентина:

  • заболевания ЦНС, сопровождающиеся нарушением обмена кальция и фосфора;
  • эндокринная патология (заболевания щитовидной и паращитовидных желез);
  • острые инфекционные процессы у новорожденного (например, остеомиелит);
  • интоксикация с нарушением пищеварения и потерей значительных объемов жидкости и минеральных веществ (дизентерия и т. п.);
  • внутриутробные инфекции (сифилис, TORCH-инфекции), перенесенные матерью во время беременности респираторные вирусные заболевания, грипп и т. д.;
  • рахит;
  • гемолитическая анемия;
  • токсикоз, гестоз у матери;
  • гиповитаминоз С, D, Е у новорожденного;
  • отягощенный аллергологический анамнез, атопический дерматит;
  • нарушения питания.

Фактор риска гипоплазии зубов – заболевания щитовидной или паращитовидной желез

Помимо обменных нарушений, причиной гипоплазии эмали и дентина могут стать травмы верхней и нижней челюстей. Также ряд исследований указывает на возможность генетически детерминированного поражения тканей зуба.

Фактор риска врожденной гипоплазии – недоношенность.

Формы заболевания

В соответствии с распространенностью процесса выделяют следующие формы гипоплазии зубов:

  • системная – поражаются все зубы или их абсолютное большинство (развивается во внутриутробном периоде);
  • местная – в патологический процесс вовлекаются единичные зубы (результат воспалительных процессов или травм);
  • очаговая – поражение нескольких рядом стоящих зубов (может отмечаться у абсолютно здоровых детей).

При системной гипоплазии поражаются все зубы или их большинство

По морфологическим проявлениям:

  • пятнистая;
  • волнистая;
  • чашеобразная;
  • бороздчатая;
  • эрозивная;
  • краевая;
  • «тетрациклиновые зубы»;
  • зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Турнера.

Основные осложнения гипоплазии зубов – прогрессирующее разрушение эмали и дентина, присоединение кариозного процесса.

В зависимости от состояния поверхности дефекта гипоплазия бывает:

  • гладкой;
  • тусклой;
  • блестящей.

По степени тяжести:

  • легкой;
  • средней тяжести;
  • тяжелой (вплоть до полного отсутствия эмали – аплазии).

По наличию сопутствующей патологии и осложнений выделяются:

  • гипоплазия в стадии пятна;
  • гипоплазия в стадии узур и дефектов;
  • гипоплазия, осложненная кариесом;
  • гипоплазия, сочетающаяся с кариесом;
  • гипоплазия, осложненная и сочетающаяся с кариесом;
  • аплазия эмали.

Симптомы

Основными симптомами заболевания являются:

  • появление на эмали зуба (зубов) пятен, борозд, неровностей и прочих дефектов с четким или размытым контуром;
  • шероховатость и пигментация эмали;
  • укорочение корней зубов;
  • симметричный характер поражения, чаще множественный;
  • изменение прикуса;
  • укорочение коронок зубов;
  • истончение дентина;
  • расширение каналов;
  • повышенная чувствительность к температурному воздействию;
  • углубления на поверхности зубов с истончением или отсутствием эмали в дне дефекта.

Для гипоплазии характерна повышенная чувствительность зубов

«Тетрациклиновые зубы» – патология, развивающаяся при лечении матери во время беременности или ребенка первого года жизни препаратами тетрациклинового ряда. Гипоплазия в данном случае проявляется специфическим зелено-коричневым, бурым или желто-коричневым окрашиванием эмали (а в тяжелых случаях – и дентина).

Гипоплазия значительно чаще встречается в детском возрасте, на непостоянных зубах. При наличии у ребенка хронической соматической патологии риск гипоплазии составляет приблизительно 50%.

Симптом зубов Гетчинсона (Хатчинсона) – характерная бочкообразная форма (ширина шейки зуба превышает ширину коронки), сочетающаяся с лунообразными выемками на свободном крае резцов, атрофией их жевательной поверхности и (зачастую) отсутствием эмали.

Зубы Фурнье имеют вид, схожий с зубами Гетчинсона; основное различие заключается в отсутствии полулунной выемки на режущем крае – он абсолютно ровный.

Зубы Пфлюгера – следствие неправильного формирования дентина, что проявляется конусообразной формой первых моляров (больших коренных зубов).

Все три перечисленные разновидности гипоплазии зубов характерны для врожденного сифилитического процесса.

Зубы Турнера характеризуются наличием меловидных пятен на эмали, которые после прорезывания могут подвергаться пигментации; чаще поражаются большие коренные зубы. Иногда выявляется деформация коронки с частичным или полным отсутствием эмали. Для данной патологии специфичны единичный характер и несимметричность поражения.

Налет на зубах: косметический недостаток или угроза здоровью?

6 средств для облегчения зубной боли

Отбеливание зубов в домашних условиях: 5 эффективных способов

Стоматология детского возраста — Персин9 / Раздел 05. Поражения твердых тканей зуба / 5.1.1. Гипоплазия эмали

5.1.1. Гипоплазия эмали

Гипоплазия эмали — порок разви­тия, формирующийся вследствие нарушения метаболических про­цессов в развивающихся зубах и проявляющийся количественны­ми и качественными изменения­ми эмали.

С.И. Вайс (1965) рассматривает гипоплазию эмали как нарушение ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей. Дру­гие авторы считают, что при гипоплазии эмали нарушены не только процессы ми­нерализации, но и построение белковой матрицы эмали зуба в резу­льтате недостаточной или замед­ленной функции энамелобластов. Г.В. Овруцкий (1991) полагает, что гипоплазия — одно из наиболее ча­сто встречающихся некариозных поражений, развивающихся в пери­од формирования эмали.

При гипоплазии недоразвитие эмали необратимо, образовавши­еся дефекты остаются на эмали зубов на всю жизнь, часто отмеча­ются нарушения строения денти­на и пульпы. Гипоплазия эмали чаще встречается на постоянных зубах, что связано с заболевания­ми детей в период формирования и минерализации зубов (прибли­зительно с 4,5 мес до 2,5—3 лет жизни). Это нередко бывает после острых инфекций, тяжелой фор­мы рахита, токсической диспеп­сии, алиментарной дистрофии, болезней желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др.

В связи с тем что плацента вы­полняет защитную функцию, эта патология молочных зубов встреча­ется редко, и только поздние ток­сикозы или тяжелые заболевания матери во второй половине бере­менности (краснуха, токсоплазмоз и др.), вызвавшие нарушение цело­стности плацентарного барьера или заболевания ребенка в первые дни и недели жизни, могут привести к возникновению такой патологии молочных резцов. У недоношенных детей встречается в основном ги­поплазия эмали молочных клыков, у шеек резцов и на жевательных по­верхностях моляров. Установлено, что при поздних токсикозах и забо­леваниях беременной женщины на­рушается минерализация не только молочных зубов, но и первых по­стоянных моляров.

Раньше случаи гипоплазии эмали молочных зубов врач-стоматолог почти не наблюдал, так как тяжелые заболевания и токсикозы бе­ременной нередко заканчивались внутриутробной смертью плода. В последнее время благодаря совре­менным методам диагностики и ле­чения тех или иных заболеваний, выявленных у беременной, удается сохранить ребенка, и врач видит появление гипоплазии эмали на молочных зубах. Установлено, что при искусственном вскармливании ребенка даже простудные заболева­ния средней тяжести могут привес­ти в дальнейшем к нарушению ми­нерализации эмали зубов и возник­новению той или иной формы ги­поплазии.

У детей в возрасте 2—3 лет об­менные процессы менее лабильны, поэтому сопротивляемость ребенка к неблагоприятным факторам и бо­лезням более высокая, в связи с чем гипоплазия эмали постоянных премоляров и вторых моляров встречается более редко.

Различают системную, местную и очаговую гипоплазию эмали.

Системная гипоплазия эмали (СГЭ). В этих случаях чаще всего наблюдается поражение группы зу­бов одного периода минерали­зации. При тяжелых неоднократ­ных заболеваниях беременной или ребенка возможна СГЭ всех зу­бов, как молочных, так и постоян­ных.

При СГЭ чаще отмечается пора­жение группы симметрично распо­ложенных зубов одного периода развития. Дефекты в виде пятен и углублений появляются с момента прорезывания зубов. Они распола­гаются на одном уровне, по режу­щему краю и буграм или с вестибу­лярной и щечной поверхности, на фоне неизмененной эмали. Дефек­ты в виде ямок и борозд имеют по­логие края, гладкое дно и тенден­цию к углублению. Установлено, что пятна при СГЭ в своем разви­тии стабильны.

Выявлено, что локализация де­фектов при СГЭ совпадает по времени с формированием участков эмали и перенесенными в это вре­мя беременной или ребенком забо­леваниями. Ширина дефектов зави­сит от длительности заболевания, их количество — от частоты пере­несенных заболеваний. Если на зу­бах не один, а два и более дефекта, то это свидетельствует о повторном нарушении обмена веществ в орга­низме, возникшем в связи с новым заболеванием или повторением прежнего. Глубина дефектов указы­вает на тяжесть перенесенных забо­леваний.

Для того чтобы поставить прави­льный диагноз, врач должен тща­тельно собрать анамнез, выявить, болела ли беременная или ребе­нок в момент минерализации мо­лочных или постоянных зубов, обратить внимание на локализа­цию имеющихся дефектов, тя­жесть их проявления и на то, ка­кая поражена группа зубов (мо­лочные или постоянные) и отме­чались ли указанные дефекты с момента прорезывания зубов.

Установлено, что наличие дефек­тов только на бугорках зубов 16, 26, 36, 46 означает нарушение процесса минерализации эмали в связи с бо­лезнью беременной женщины или из-за появления у нее токсикозов второй половины беременности. Эта патология может наблюдаться также у детей, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии, или в связи с перенесенной ребен­ком в первые дни и недели после рождения болезнью (гемолитиче­ская желтуха новорожденных, дис­пепсия и др.).

Наличие дефектов не только на буграх зубов 16, 26, 36, 46, но и по режущему краю зубов 13, 11, 21, 23, 33, 32, 31, 41, 42, 43 указывает, что ребенок перенес какое-либо забо­левание приблизительно в возрасте 4,5—6 мес. В том случае, если ребе­нок перенес заболевание в возрасте около 1 года, дефекты на зубах 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46 будут расположены на не­котором расстоянии от режущего края и бугор-ков, а на зубах 12, 22 — по режущему краю. Это свидетель­ствует о том, что процесс минера­лизации резцов 12, 22 начинается несколько позже, чем зубов 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46.

Различают 6 форм СГЭ: пятни­стую, ямочную, бороздчатую, чаше­образную, сочетанную, аплазию эмали.

Пятнистая форма СГЭ относит­ся к легкой степени поражения эмали и характеризуется изменени­ем цвета последней. При этой фор­ме заболевания на жевательной по­верхности и режущем крае или на вестибулярной и щечной поверхно­стях на группе зубов одного перио­да формирования или на всех зубах видны симметрично расположен­ные пятна на одном уровне (рис. 5.1). На коронке чаще имеют­ся одно или два пятна. Эмаль пятен гладкая, блестящая, цвет ее молоч­но-белый, реже коричневый, с чет­кими границами. Истончение эма­ли в измененных участках не отме­чается. В течение жизни размеры, форма и цвет пятен не изменяются. Метиленовым синим пятна не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект.

Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали. Пятнистая форма.

Дифференциальную диагностику пятнистой формы СГЭ проводят с кариесом в стадии пятна, пятни­стой формой флюороза, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка», очаговой одонтодисплазией, мест­ной гипоплазией эмали в виде пят­на. На рентгенограмме эта форма СГЭ не выявляется.

Ямочная форма. В этих случаях на группе зубов одного периода формирования видны углубления в виде горизонтально расположенных ямок. Ямки между собой не соединяются, они более выражены на ве­стибулярной и щечной поверхно­стях, зондирование дна и стенок их, как правило, безболезненное. На небной и язычной поверхностях ямки выражены недостаточно чет­ко. На дне ямок часто виден мяг­кий зубной налет, который при тщательной чистке зубов легко сни­мается. В некоторых углублениях цвет эмали устойчиво изменен за счет пигмента, который при чистке зубов не удаляется. Истончение эмали отмечается лишь в местах де­фектов. При зондировании эмаль гладкая, плотная. Иногда к этой форме СГЭ присоединяется кари­озный процесс (рис. 5.2).

Рис. 5.2. Системная гипоплазия эмали. Ямочная форма, осложненная карие­сом.

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, иногда на боль при воздействии температур­ных раздражителей.

Дифференциальную диагностику проводят с местной гипоплазией эмали в виде ямок, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследствен­ным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.

На рентгенограмме на месте бо­лее глубоких ямок видны единич­ные темные небольшие пятна, име­ющие горизонтальное расположе­ние.

Бороздчатая форма. Для этой формы характерны углубления в виде борозды с одной или двумя стенками. Если борозда расположе­на по режущему краю и буграм, то она имеет одну стенку (верхнюю или нижнюю), что зависит от лока­лизации зубов, т.е. от расположе­ния их на верхней или нижней че­люсти. При этом вследствие истон­чения режущего края и бугров со­здается впечатление, что как будто из одного более крупного зуба вы­растает другой — более мелкий. Это свидетельствует о том, что процесс формирования эмали был нарушен с момента минерализации режуще­го края и бугров.

Если борозда расположена на не­котором расстоянии от режущего края и бугров, то она имеет 2 стен­ки (верхнюю и нижнюю). Борозда при СГЭ находится в горизонталь­ном положении, идет параллельно режущему краю зуба и буграм, на одном уровне, более выражена на вестибулярной и щечной поверхно­стях. Дно и стенки ее гладкие, плотные, зондирование более глу­боких борозд болезненное. На дне борозд виден мягкий зубной налет, который при чистке зубов легко снимается, или видны участки пиг­ментации, которые при чистке зу­бов не удаляются. Интенсивность окраски зависит от глубины борозд и длительности их существования. На дне борозд иногда видны до­полнительные углубления в виде овальных ямок, которые свидетель­ствуют о более тяжелых периодах в течении заболевания. Истончение эмали отмечается только в местах дефектов. Борозда расположена на группе зубов одного периода мине­рализации или на всех зубах.

При этом пороке развития бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров истончены, име­ют шиловидную форму, часто травмируют слизистую оболочку щек и языка. Из-за такой формы бугров визуально увеличивается глубина фиссур, что создает впе­чатление о наличии ложных кари­озных полостей. Эмаль на жева­тельных поверхностях таких зубов истончена. Шиловидные бугры и истонченная часть режущего края часто скалываются, в связи с чем изменяются форма и размер зубов, при этом страдают не только твер­дые ткани зубов, но и периодонт. На месте имеющихся борозд и ско­лов появляется стираемость эмали, которая может привести к образо­ванию локальной аплазии. Часто в местах глубоких дефектов образу­ется кариес. Дети жалуются на косметический дефект, отлом ко­ронок, стираемость зубов, боль при воздействии температурных раздражителей.

Дифференциальную диагностику этой формы СГЭ следует проводить с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным ямочно-бороздча­тым гипопластическим наследст­венным несовершенным амелогене­зом. У женщин эту форму СГЭ дифференцируют от Х-сцепленного доминантного гипопластического (полосато-бороздчатого) наследст­венного несовершенного амелогенеза, который встречается только у женщин.

На рентгенограмме в местах бо­розд видны единичные темные по­лосы, имеющие горизонтальное расположение, на фоне которых иногда видны более темные пят­нышки, указывающие на более тя­желый период в перенесенном за­болевании.

Чашеобразная форма. На группе зубов одного периода формирования или на всех зубах параллельно режущему краю, на одном уровне, в основном на вестибулярной и щеч­ной поверхностях, видны чашеоб­разные углубления. В зависимости от локализации дефекты могут иметь от 1 до 4 стенок, иногда в центре чашеобразного углубления видна перетяжка, которая делит его на две части.

Если чашеобразное углубление расположено на некотором рассто­янии от режущего края и бугорков, без выхода на апроксимальные по­верхности, то такой дефект имеет 4 стенки. Если дефект локализуется по режущему краю, но не выходит на апроксимальные поверхности, он имеет 3 стенки. Если чашеобраз­ное углубление располагается по режущему краю и выходит на одну из апроксимальных поверхностей, оно имеет 2 стенки.

Дефект, располагающийся по ре­жущему краю с выходом на апрок­симальные поверхности, имеет 1 стенку. Бугры шестых зубов, клы­ки, а иногда и бугры премоляров значительно истончены, шиловид­ной формы, многие из них отсутст­вуют. Эмаль истончена не только в местах дефектов, но и в области фиссур. На дне некоторых углубле­ний эмаль темного цвета, значите­льно истончена или отсутствует, что вызывает патологическую стираемость и образование локальной аплазии. В местах глубоких дефек­тов может развиться кариес.

Дети жалуются на косметиче­ский дефект, стираемость эмали, сколы бугров и режущего края, ги­перестезию от воздействия темпе­ратурных и химических раздражи­телей (рис. 5.3).

Рис. 5.3. Системная гипоплазия эмали. Чашеобразная форма.

Дифференциальную диагностику проводят с клиновидным дефектом, кариесом поверхностным и сред­ним по плоскости, аутосомно-доминантным местным гипопластическим наследственным несовершен­ным амелогенезом, эрозивной фор­мой флюороза.

На рентгенограмме в местах ча­шеобразных углублений видны еди­ничные, овальной формы темные пятна, имеющие горизонтальное расположение.

Сочетанная форма СГЭ. Эта па­тология относится ко всем степе­ням тяжести поражения эмали, т.е. она может быть легкой и средней, средней и тяжелой, легкой и тяже­лой степени тяжести. Сочетанная форма СГЭ чаще наблюдается на постоянных зубах у детей, которые неоднократно в возрасте от 4,5 мес до 3 лет перенесли разной степени тяжести и длительности те или иные заболевания. Так, у детей, пе­ренесших менее тяжелые заболева­ния, клиническая картина выглядит в виде пятен и ямок (пятнисто-ямочная форма СГЭ).

Рис. 5.4. Системная гипоплазия эмали. Сочетанная бороздчато-чашеобразная форма.

После более тяжелых заболеваний у детей на зубах могут появиться де­фекты в виде борозд и чашеобразных углублений, что ведет к развитию бороздчато-чашеобразной формы СГЭ. Следовательно, клинические проявления сочетанных форм СГЭ у одного и того же больного могут ва­рьировать, что обусловливает в неко­торых случаях необычную клиниче­скую картину. В местах глубоких де­фектов может развиться кариес (рис. 5.4; 5.5). В зависимости от тя­жести клинического проявления дети жалуются на косметический де­фект, гиперестезию от химических и температурных раздражителей, отлом коронок, стираемость зубов.

Дифференциальную диагностику сочетанных форм СГЭ проводят с заболеваниями, имеющими сход­ную клиническую картину, в пер­вую очередь с сочетанной формой флюороза. На рентгенограмме в ме­стах имеющихся углублений видны горизонтально расположенные ме­нее или более темные пятнышки, пятна или полосы, что зависит от глубины и размера дефектов.

Рис. 5.5. Системная гипоплазия эмали молочных зубов.

Аплазия эмали. Это тяжелая сте­пень поражения эмали, характери­зующаяся частичным или полным отсутствием эмали. Такая патоло­гия является или самостоятельным пороком развития эмали или след­ствием бороздчатой или чашеобраз­ной формы СГЭ. При этом пороке развития может отмечаться полное отсутствие эмали на всей коронке или локальное отсутствие ее на определенных участках, в местах глубоких дефектов. Образованию локальной аплазии способствуют не только глубина дефекта и длите­льность его появления, но и воз­никший со временем в истончен­ных местах эмали процесс патоло­гической стираемости. В местах глубоких дефектов может развиться кариес.

При этом пороке развития дети жалуются на гиперестезию от хими­ческих и температурных раздражи­телей, косметический дефект, отлом бугров и режущего края коронок, патологическую стираемость зубов.

Дифференциальную диагностику аплазии эмали проводят с плос­костным кариесом, циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным гипоми-нерализованным наследственным несовершенным амелогенезом, де­структивной формой флюороза.

На рентгенограмме в местах име­ющихся дефектов видны темные пятна или полосы. При локальной аплазии полосы расположены гори­зонтально. При полной аплазии эмали в местах ее отсутствия видны обширные темные пятна.

Лечение. Современная стоматоло­гическая помощь больным с систем­ной гипоплазией эмали зависит от выраженности клинической карти­ны. С косметической целью для устранения рассматриваемого де­фекта в зависимости от возраста широко используют стеклоиономерные цементы, компомеры, компо­зитные материалы химического и светового отверждения. При выра­женных изменениях эмали показано ортопедическое лечение. Дети с ги­поплазией эмали, за исключением ее пятнистой формы, относятся к группе риска по кариесу.

Местная гипоплазия эмали (МГЭ). При местной гипоплазии нарушается минерализация эмали одного, реже двух зубов. Этот по­рок развития возникает в результа­те механической травмы фолликула или под влиянием инфекции, про­никшей в зачаток.

МГЭ молочных зубов наблюдает­ся крайне редко, и только травма зачатка при переломе челюсти, проходящем через фолликул зуба, или остеомиелит челюсти могут привести к развитию такого поро­ка. МГЭ постоянных зубов встреча­ется достаточно часто.

Одной из причин местной гипо­плазии постоянных зубов является вколоченный вывих молочных зу­бов, чаще резцов, в тот момент, ког­да корни их сформированы. В ре­зультате вколоченного вывиха ко­рень молочного зуба нарушает це­лость кортикальной пластинки, от­деляющей зачаток постоянного зуба от молочного. На месте приложения силы на коронке постоянного зуба образуется пятно или углубление в виде ямки или бороздки. С этим пятном или углублением и прорезы­вается в дальнейшем постоянный зуб. При местной гипоплазии пятна или углубления в виде ямок, еди­ничных бороздок встречаются на одном, реже на 2 зубах. Пятна раз­нообразной формы, с нечеткими границами, редко белой, чаще жел­той или коричневой окраски, без блеска, толщина эмали в местах пя­тен не изменена. Углубления в виде ямок и бороздок. Эмаль на дне их истончена, в более глубоких дефек­тах пигментирована.

Нарушение развития эмали в виде местной гипоплазии может наступить под влиянием инфекции, которая проникает в фолликул из воспалительного очага, располо­женного вокруг верхушки корня молочного зуба или в результате ос­теомиелита челюсти (рис. 5.6; 5.7).

Рис. 5.6. Местная гипоплазия эмали (в виде пятна) на вестибулярной повер­хности центральных резцов.

Клиническая картина МГЭ во многом зависит от тяжести травмы, воспалительного процесса и возрас­та ребенка. В тяжелых случаях в ре­зультате травмы или воспалитель­ного процесса может наступить ча­стичная или полная аплазия эмали, а также гибель зачатка. Иногда прорезываются зубы необычной ве­личины и формы, так называемые зубы Турнера. Нередко в местах глу­боких дефектов образуется кариес. Больные жалуются на косметиче­ский дефект, иногда на гипересте­зию от температурных и химиче­ских раздражителей.

Рис. 5.7. Местная гипоплазия эмали (в виде бороздки).

Дифференциальную диагностику МГЭ в виде пятна проводят с пят­нистыми формами СГЭ, флюороза, очаговой одонтодисплазией, карие­сом в стадии пятна, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка».

Дифференциальная диагностика МГЭ в виде ямки или бороздки про­водится с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым на­следственным несовершенным аме­логенезом, ямочной или бороздча­той формой СГЭ, аутосомно-доми­нантным гипопластическим гранулообразным наследственным несо­вершенным амелогенезом.

На рентгенограмме в местах уг­лублений могут быть видны тем­ные пятнышки или полоски, не­редко определяется гибель ростко­вой зоны, в связи с чем корень зуба остается несформированным. В костной ткани часто выявляются изменения, характерные для хро­нического периодонтита.

Лечение. В зависимости от возра­ста форму и размер зуба восстанав­ливают с помощью гласиономеров, компомеров и композитных матери­алов.

Очаговая гипоплазия (одонтодисплазия, фантомные зубы, незавер­шенный одонтогенез). При очаговой одонтодисплазии всегда бывает за­держка прорезывания или ретенция рядом расположенных молочных или постоянных зубов одного или разных периодов развития. Эта па­тология встречается крайне редко у практически здоровых детей. Стра­дают при этом чаще резцы, клыки или постоянные моляры, реже все зубы одной половины челюсти, чаще верхней. Вследствие недораз­вития эмали коронки этих зубов уменьшены в размере, имеют жел­товатую окраску и шероховатую по­верхность, измененную форму. От­мечаются стираемость эмали, тремы между зубами.

Такое групповое поражение зу­бов может быть обусловлено челюстно-лицевой травмой, облучением, хроническим остеомиелитом челю­стей.

Дети предъявляют жалобы на кос­метический дефект, боль при воз­действии температурных раздражи­телей.

Дифференциальную диагностику проводят с МГЭ, СГЭ, тетрациклиновыми зубами, наследственным несовершенным амелогенезом и опалесцирующим дентином.

На рентгенограмме корни зубов укорочены, каналы широкие, по­лость зуба большая, слой твердых тканей очень тонкий. Плотность тканей зуба в различных участках коронок неодинакова, что свиде­тельствует о нарушении минерали­зации .

Лечение. С профилактической целью рекомендовано проведение курса реминерализующей терапии с последующим покрытием зубов фторсодержащим лаком. По эстети­ческим показаниям дефекты эмали в зависимости от возраста ребенка пломбируют гласиономерными це­ментами, компомерами, композит­ными материалами химического или светового отверждения. В более тяжелых случаях рекомендуется протезирование.

Тетрациклиновые зубы. Примене­ние препаратов тетрациклинового ряда в период формирования и ми­нерализации тканей зуба приводит к изменению цвета зубов (рис. 5.8). Введение больших доз тетрацикли­на вызывает недоразвитие эмали — гипоплазию и повреждение расту­щих костей. Характер изменений зависит от сроков беременности и возраста ребенка, когда беременная или ребенок начали принимать препараты тетрациклинового ряда, а также от состояния их организма, дозы и вида препаратов. При прие­ме препаратов тетрациклинового ряда зубы окрашиваются в светло- или темно-желтый цвет, причем окрашивается не вся коронка, а то­лько та ее часть, которая в это вре­мя минерализуется.

Рис. 5.8. Тетрациклиновые зубы.

Установлено, что тетрациклин накапливается не только в зубах, но и в развивающихся костях и от­рицательно влияет на минераль­ный обмен этих тканей. Он оказы­вает цитотоксическое действие и легко проникает через плацентар­ный барьер.

Применение препаратов тетрациклинового ряда женщиной во второй половине беременности приводит к изменению окраски молочных зубов, а именно резцов, которые окрашиваются на1/3, и мо­ляров, у которых окрашивается же­вательная поверхность. При назна­чении тетрациклина на 9-м месяце беременности окрашиваются не то­лько молочные зубы, но и жевате­льная поверхность первых посто­янных моляров. Назначение ребен­ку препаратов тетрациклинового ряда в первые дни и недели жизни приводит к окрашиванию той час­ти молочных зубов и первых по­стоянных моляров, которые в это время активно минерализуются. В связи с тем что препараты тетра­циклинового ряда оказывают цито­токсическое действие, их следует назначать только по жизненным показаниям.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей зубы, окрашенные в желтый цвет, флюоресцируют. Этим свой­ством обладают не только коронки, но и корни зубов. Со временем окраска передних зубов с вестибу­лярной поверхности под действием света становится серой, темно- или буро-коричневой, в результате чего утрачивается их способность к флюоресценции. Окраска язычной и небной поверхностей этих зубов, а также жевательных зубов не изме­няется. Тетрациклин вызывает не только окрашивание зубов, но и ги­поплазию эмали.

Дети предъявляют жалобы на косметический дефект.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической бо­лезнью новорожденных. Непрямой билирубин, образующийся при ге­молизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба, вызывает их окраши­вание. Гемолитическая желтуха об­разуется из-за несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору. Тетрациклиновые зубы дифференцируют также от наслед­ственного опалесцирующего денти­на, наследственного несовершен­ного амелогенеза, несовершенно­го остеогенеза (osteogenesis imperfecta).

При жалобах на косметический дефект в зависимости от возраста используют гласиономерные це­менты, компомеры, композитные материалы, проводят отбеливание и протезирование.

Разновидности СГЭ (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера). Зубы Гетчинсона — центральные резцы верхней челюсти имеют отвертко- и бочкообразную форму. У таких зу­бов по режущему краю находится полулунная выемка, в которой эмаль истончена или вовсе отсутст­вует. У шейки размер зуба больше, чем у режущего края.

Зубы Фурнье — центральные рез­цы верхней челюсти имеют отверткообразнуто форму, но по режуще­му краю у них нет полулунной вы­емки.

Раньше считалось, что зубы Гет­чинсона и Фурнье встречаются при врожденном сифилисе, для которо­го характерна триада признаков, — зубы Гетчинсона, врожденная глу­хота, паренхиматозный кератит. Однако позже было установлено, что указанная аномалия зубов мо­жет наблюдаться не только при си­филисе.

Зубы Пфлюгера — у первых моля­ров размер коронок больше у шей­ки зуба, чем у жевательной поверх­ности. Бугры таких зубов недораз­виты, что придает зубу конусооб­разный вид. Такое развитие зубов обусловлено действием сифилити­ческой инфекции.

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, сколы, стираемость зубов.

Лечение. Характер вмешательства зависит от клинических проявле­ний. При жалобах ребенка на кос­метический дефект в зависимости от возраста широко используют гласиономерные цементы, компомеры, композитные материалы хи­мического и светового отвержде­ния.

При появлении значительных сколов на коронках зубов и повы­шенной стираемости показано ор­топедическое лечение.

Источник: https://StudFiles.net/preview/5344489/

Местная гипоплазия эмали

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Пролистать наверх